© EPA"Il Covid-19 non è una malattia respiratoria, bensì vascolare". È il clamoroso annuncio di un team di ricercatori statunitensi, che hanno condotto uno studio - pubblicato sulla rivista Circulation Research - destinato a stravolgere le attuali conoscenze sul virus che da oltre un anno sta limitando e sconvolgendo le vite della quasi totale popolazione mondiale. Secondo la ricerca, il Sars-CoV-2 sarebbe in grado di attaccare e danneggiare il sistema vascolare a livello cellulare: "Molte persone pensano che sia una malattia respiratoria, ma in realtà è una malattia vascolare. Questo potrebbe spiegare perché alcune persone hanno ictus e perché altri hanno problemi in altre parti del corpo. Ciò che hanno in comune è che hanno tutti una malattia vascolare background", afferma Uri Manor del Salk Institute, coautore dello studio.
"Covid, ecco come la proteina spike attacca le cellule"
Per dovere di cronaca, va detto che non si tratta della prima volta in cui il Coronavirus venga accostato a disturbi vascolari. Non esisteva tuttavia una documentazione sul come la proteina spike attacchi e danneggi le cellule. Lo studio si è basato sulla creazione di uno "pseudovirus", circondato dalla "caratteristica corona" di proteine spike (ma senza la presenza del virus vero e proprio), che in soli due anni è stato in grado di arrecare gravi problemi nei polmoni e nelle arterie di un animale da laboratorio. Sui campioni di tessuto analizzati, sarebbero state notate delle infiammazioni nelle cellule che rivestono le pareti polmonari, facendo giungere i ricercatori alla conclusione che basterebbe la sola presenza della proteina per creare gravi complicazioni. In un secondo momento, le cellule endoteliali sane sono state esposte alla proteina del Coronavirus e si sarebbe scoperto che questa danneggiava le cellule legandosi all'ACE2, interrompendo di fatto la segnalazione molecolare di quest'ultimo ai mitocondri, provocandone danneggiamento e frammentazione: "Se le capacità di replicazione del virus vengono eliminate, continua ad avere un significativo effetto dannoso sulle cellule vascolari, semplicemente in virtù della sua capacità di legarsi a questo recettore ACE2, il recettore della proteina S", conclude Manor.